Reabsorção apical em dentes com radiolucência apical, o que é e como tratar.
- Endotoday
- 19 de abr. de 2023
- 4 min de leitura
Atualizado: há 1 dia
Atualizado em 07/02/2026
Este conteúdo faz parte do Guia de Reabsorções Dentárias da EndoToday. Veja também os protocolos completos nos posts relacionados.
Leituras recomendadas (imagem e aprofundamento):
O que é?
A reabsorção apical é a perda patológica de cimento e dentina na região do ápice radicular, geralmente acompanhada de reabsorção óssea periapical. Na prática clínica, ela costuma aparecer como parte do espectro inflamatório das lesões perirradiculares (apical periodontitis), motivo pelo qual também é descrita como reabsorção radicular externa apical de natureza inflamatória.
Ideia-chave: não é “um evento isolado do dente”, e sim um fenômeno de interface entre infecção endodôntica (ou agressão) e resposta imune periapical, que ativa vias de reabsorção de tecidos mineralizados.
Como ocorre
1) Gatilho: infecção/trauma e inflamação periapical
A infecção intrarradicular (biofilme no sistema de canais) ou agressões como trauma podem desencadear uma resposta inflamatória no periápice.
Essa resposta promove liberação de citocinas e mediadores que modulam reabsorção óssea e alterações na região apical.
2) Quem reabsorve: clastos (principalmente osteoclastos/odontoclastos)
A reabsorção de tecidos mineralizados depende de células clásticas (popularmente “osteoclastos”), derivadas da linhagem monócito/macrófago, que:
aderem à superfície mineralizada,
acidificam o microambiente,
liberam enzimas/proteases,
promovendo reabsorção.
3) Quem coordena: o “microambiente imuno-inflamatório”
Em lesões perirradiculares, há participação integrada de:
Neutrófilos: predominam em respostas mais agudas; contribuem para controle microbiano e perpetuação inflamatória.
Macrófagos: fagocitose, apresentação de antígenos e produção de citocinas pró/anti-inflamatórias.
Linfócitos (T e B): modulam a resposta imune e o padrão de citocinas.
Plasmócitos: sinalizam resposta humoral, frequentemente presente em inflamações crônicas.
4) A via “central” da reabsorção: eixo RANK/RANKL/OPG
Um modo didático de entender o processo é pensar no controle de formação/ativação de clastos pelo eixo:
RANKL (sinal pró-osteoclastogênese),
RANK (receptor nos precursores clásticos),
OPG (receptor “isca” que neutraliza RANKL).
Em inflamações, o aumento relativo de RANKL favorece osteoclastogênese e reabsorção.
Tratamento: o que realmente muda o curso da reabsorção apical
Princípio terapêutico
O fator mais determinante é controlar a infecção endodôntica e reduzir o estímulo inflamatório periapical — portanto, o tratamento endodôntico bem executado é o pilar para interromper a progressão e permitir reparo.
Implicações práticas (bem objetivas):
Desinfecção efetiva do sistema de canais (debridamento + irrigação + medicação intracanal quando indicada).
Obturação com qualidade (selamento apical e coronal), pois falhas técnicas podem manter o estímulo inflamatório.
Ortodontia durante o reparo: ajuste importante no seu texto
Você escreveu que deve ser evitada movimentação ortodôntica porque poderia impedir regressão da radiolucência. A literatura recente é mais nuançada:
Evidências clínicas sugerem que movimentação ortodôntica em dentes com tratamento endodôntico adequadotende a não impedir a cicatrização periapical, embora possa atrasar o reparo em alguns cenários.
Como eu ensinaria isso na pós (conduta madura e segura):
Se o dente ainda está infectado / obturação deficiente / sinais clínicos ativos, adiar ortodontia é prudente.
Se o dente foi tratado com bom controle de infecção e selamento, a ortodontia não é automaticamente contraindicada, mas requer monitoramento radiográfico e clínico.
Reparo: como o periápice e o ápice se reorganizam
Após remoção do estímulo infeccioso/inflamatório, o reparo tende a seguir uma sequência didática:
Tecido de granulação e neoangiogênese: substitui o tecido inflamado e inicia organização do sítio.
Formação de tecido mineralizado: deposição progressiva de matriz e mineralização, com neoformação óssea.
Remodelação: reorganização estrutural, com equilíbrio entre deposição e reabsorção para restabelecer arquitetura.
E o ápice radicular?
A reparação da superfície radicular apical envolve deposição de cemento reparador por células cementoblásticas/cementocitárias, contribuindo para regularização do contorno apical após controle da infecção. Um caso clínico mais profundo na execução.
1) Reabsorção apical é sempre causada por trauma?
Não. Trauma é um gatilho possível, mas a causa mais comum no contexto endodôntico é a inflamação associada à infecção intrarradicular e à periodontite apical.
2) Qual célula “faz” a reabsorção apical?
A reabsorção de tecidos mineralizados é executada por células clásticas (osteoclastos/odontoclastos), derivadas da linhagem monócito/macrófago.
3) O que mantém a reabsorção ativa?
A persistência do estímulo inflamatório, geralmente sustentado por infecção endodôntica e mediadores pró-reabsortivos (ex.: aumento relativo de RANKL).
4) O tratamento endodôntico consegue reverter a reabsorção apical?
Ao controlar a infecção, o tratamento pode permitir reparo periapical e, em muitos casos, restauração parcial importante da estrutura apical, com deposição de cemento reparador.
5) Quando devo suspeitar radiograficamente?
Quando há lesão periapical associada a encurtamento/aplainamento apical ou contornos apicais irregulares, especialmente em dentes com sinais de periodontite apical.
6) Posso movimentar ortodonticamente um dente em reparo periapical?
Em geral, não é automaticamente proibido se o tratamento endodôntico for adequado; pode haver atraso do reparo em alguns casos, então a decisão deve ser individualizada e monitorada.
7) Qual é o fator mais crítico para cicatrização?
Controle de infecção + selamento de qualidade (obturação e selamento coronal), pois falhas podem comprometer o reparo.
Continue Guia de Reabsorções Dentárias da EndoToday.
Próximos passos (recomendados):
Comentários